抗生素滥用是所有人的事
谢蜀生
随着抗生素的发明和应用, 细菌对抗生素的耐药性很快就表现出来了。 人们很容易认为,一定是细菌在抗生素的作用下,基因发生了突变,才导致耐药菌的产生。
曾有一个著名的实验是这样的:在细菌培养液中加入青霉素,当青霉素的浓度为 300微克/毫升时,大多数细菌死亡,只有少数细菌可以存活。研究人员将这些细菌分离出来,继续放在相同浓度青霉素的培养液中。一段时间后, 逐渐增加青霉素的浓度。 以浓度渐增的方法,研究人员对细菌进行耐药性筛选,最终获得了完全耐青霉素的菌种。
20世纪30年代,经典遗传学理论确立后,拉马克的“获得性遗传”理论就开始走向衰落了。但直到 20世纪40年代,在细菌研究领域中,拉马克主义仍大行其道。上述细菌耐药试验似乎更证明了拉马克主义的观点: 环境的变化(青霉素)使细菌的性状逐渐产生了变化 (耐药),细菌“获得”的耐药性逐渐遗传下去,最终产生了完全耐青霉素的“新种” 。
1943年,德国科学家麦克斯·德尔布吕克和萨尔瓦多·爱德华·卢里亚的噬菌体试验证明,某些细菌对噬菌体的抗性突变是自然发生的, 与噬菌体的存在与否无关。 另一项果蝇试验也证明,一些抗 DTT①的果蝇,在接触 DTT前已具有了对 DTT的耐受性。1952年著名遗传学家约书亚· 莱德伯格夫妇用“影印培养法”直接证明了细菌对青霉素的耐药性是细菌自然随机突变的结果,而与青霉素诱导无关。
上述实验还证明,在一个细菌群体中,细菌会产生某种自发的突变 (这种随机、无方向的突变是经常发生的 ),其中一些是抗青霉素的突变,会让细菌获得对青霉素的耐药性。因此,这种细菌对青霉素的耐药性,在青霉素发明以前就存在了,与青霉素的使用并无关系。
拉马克主义的“用进废退”和“获得性遗传”的观点很符合我们的直观理性,它的本质是强调环境在物种进化过程中的主导作用。这与达尔文的“随机突变” “自然选择”在本质上是不同的。而上述关于细菌耐药性产生机理的研究, 将拉马克主义逐出了细菌学这个 “拉马克主义最后的堡垒”。
那么,细菌耐药性与滥用抗生素之间的关系是什么呢 ?现在认为,在某一细菌群体中,存在一些耐药突变的菌株, 但它们只是少数, 在正常的群体生态中它们不可能无限扩张。 因此,大多数感染人体的是非耐药菌株,它们对抗生素敏惑,因此很容易被控制。而大量滥用抗生素会破坏细菌的群体生态平衡, 敏感菌株都被杀灭了, 耐药菌则开始变为优势菌株。 这样,整个菌种就产生了耐药性。
细菌耐药性己成了当代医学的大难题。 为有效遏制日益严重的细菌耐药性问题, 就应当在人类群体水平上防止抗生素滥用。 但这不是一个简单的问题。 不少人认为,我们平时尽量少用抗生素,一旦感染了细菌, 就可以保持自已对抗生素的敏感性。实际上,耐药菌的出现是群体水平的,一旦某种细菌 (如肺炎双球菌 )对某种药物(如青霉素)的耐药性已经形成,那么每个感染者感染的都是耐药菌,它们可不管你平时是否“滥用抗生素” 。
因此,制止滥用抗生素应是人类的群体行为, 只要有相当部分的人在滥用, 并最终形成了耐药菌种,所有人都要为因此产生的耐药性买单。 如在青霉素发明之初, 只要肌肉注射几十万单位的青霉素就能控制细菌感染, 到现在初次使用就动则几百万、 上千万单位已成常规。防止细菌耐药性这件事的艰巨性和严酷性就在这里。
(选自《环球科学》 2014年8月号,有改动 )注释:①DTT:二硫苏糖醇,一种很强的还原剂。
关于细菌的耐药性,下列说法不符合文意的一项是 ( )